前言
消化性潰瘍(peptic ulcer)，是指發(fā)生在胃和十二指腸腸壁的、黏膜缺損超過黏膜肌層的病變，包括胃潰瘍(gastric ulcer)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer)。潰瘍形成的根本原因是胃酸／胃蛋白酶的“自身消化”作用與黏膜抵御能力之間的失衡。消化性潰瘍常見的病因有：幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染、非甾體類抗炎藥(NSAIDs)的應用、生活方式（如長期飲酒、持續(xù)應激）以及遺傳因素等。嚴格地講，這些因素中，除了遺傳因素之外，其他因潰瘍素如果稱其為“外在誘因“可能更合適。消化性潰瘍的組織病變過程一般比較緩慢，某些因強烈理化刺激、嚴重創(chuàng)傷燒傷、休克感染等危重情況下急劇發(fā)生的應激性潰瘍不在此概念范疇之內。
部分造模方法
使用動物：大鼠
【造模機制】：
半胱胺(cysteamine)，又名β－巰基乙胺，能特異性耗竭體內生長抑素，又被稱為生長抑素的耗竭劑。十二指腸黏膜D細胞受損可能是半胱胺選擇性作用的靶之一，D細胞受損使局部胃酸分泌增多可誘發(fā)十二指腸潰瘍。
【造模方法】：
Sprague Dawley大鼠，平均體重200g, 10％半胱胺鹽酸水溶液，通過胃管口飼或皮下注射。急性十二指腸潰瘍的造模方案是：口飼10%半胱胺28mg/100g×3次、40mg/100g×2次或75mg/100g×1次，皮下注射10％半胱胺20mg/100g×2次。每次間隔均為3小時。慢性十二指腸潰瘍的造模方案是：口飼10％半胱胺28mg/100g×3次或40mg/100g×2次（每次間隔3~4小時），接著給大鼠飲用0.2％或0.05％或0.01％的半胱胺鹽酸水溶液。結果發(fā)現：無論口飼還是皮下注射半胱胺，急性造模的第3天可見從幽門向下2~4mm的十二指腸有多發(fā)的深潰瘍，潰瘍部位有炎性細胞浸潤和壞死組織碎片，甚至潰瘍穿孔（前壁穿孔至胰腺、后壁穿孔至肝臟）。慢性造模的第2~3周可見黏膜表面粗糙，潰瘍周圍有較多纖維結締組織包繞，潰瘍邊緣有上皮增生。
【模型特點】：
潰瘍非常局限地位于十二指腸前壁和后壁，尤其是皮下注射半胱胺出現了與口飼半胱胺的同樣效果，更說明半胱胺是特異性地作用于十二指腸局部。慢性造模時給大鼠飲用0.2％、0.05％或0.01％的半胱胺鹽酸水溶液，其目的是維持胃內較低pH狀態(tài)，此狀態(tài)促進了十二指腸潰瘍的發(fā)生，這也符合臨床十二指腸潰瘍患者胃內低pH的情況。
【模型的評估和應用】：
潰瘍發(fā)生的局限性及其多發(fā)性穿孔的特點，與臨床某些高促胃液素血癥并伴有腎上腺皮質病變的患者罹患的十二指腸潰瘍的病理形態(tài)學特征很相似。半胱胺被廣泛用于胃和十二指腸潰瘍造模，對于分析潰瘍發(fā)生的神經內分泌機制有重要意義。
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